Wcześniej ta sama grupa badaczy zauważyła, że N-tlenek trimetyloaminy – produkt uboczny powstający, gdy bakterie jelitowe trawią pewne składniki odżywcze z czerwonego mięsa i innych pokarmów zwierzęcych – zwiększa ryzyko udaru mózgu i chorób serca. W procesie przekształcania karnityny w TMAO powstaje pośredni metabolit gamma-butyrobetaina.
Wiele drobnoustrojów może przekształcić karnitynę w gamma-butyrobetainę, ale tylko kilka z nich przekształca następnie gamma-butyrobetainę w TMAO. Najczęściej robi to bakteria Emergencia timonensis, która występuje w dużych ilościach w kale wszystkożerców, a w małych w kale wegetarian.
Naukowcy pobrali próbki osocza na czczo od prawie 3000 ochotników i zbadali zawartość gamma-butyrobetainy w próbkach. Porównując poziomy gamma-butyrobetainy z danymi klinicznymi, naukowcy odkryli, że im wyższy poziom we krwi, tym częściej uczestnicy badania doświadczali udarów, zawałów serca i innych chorób sercowo-naczyniowych.
Eksperymenty na myszach i badanie kału uczestników badania wykazały, że wzrost stężenia bakterii Emergencia timonensis przyczynia się do wyraźniejszego przetwarzania gamma-butyrobetainy w TMAO. Naukowcom udało się zidentyfikować klaster sześciu genów w mikroorganizmach jelitowych odpowiedzialnych za wykorzystanie gamma-butyrobetainy. Okazało się, że obecność gamma-butyrobetainy sprzyja aktywnej pracy wszystkich sześciu genów, z których cztery odgrywają główną rolę w konwersji gamma-butyrobetainy do TMAO.
Naukowcy uważają, że odkryty zespół genów może w przyszłości stać się celem do walki z jednym z czynników chorób układu krążenia.