Nie wszystkie treści z opublikowanych artykułów, odzwierciedlają poglądy admina..

STRONA TA ZOSTAŁA ZAŁOŻONA W CELU PROPAGOWANIA ZDROWEGO STYLU ŻYCIA I ODŻYWIANIA. NIECH MOJE BEZINTERESOWNE DZIAŁANIE PRZYSPORZY KORZYŚCI JAK NAJWIĘKSZEJ LICZBIE LUDZI I ZWIERZĄT. BO ZDROWIE SIĘ TYLKO TAKIE MA JAK SIĘ O NIE ZADBA.

środa, 2 października 2019

Orzechy hamują wzrost komórek nowotworowych


Żywieniowcy z Uniwersytetu Friedricha Schillera w Jenie wykazali, że orzechy hamują wzrost komórek nowotworowych.
Od dawna wiemy, że w orzechach jest dużo związków dobrych dla serca i układu sercowo-naczyniowego, a także zabezpieczających przed nadwagą czy rozwojem cukrzycy. Dotąd nie wiedzieliśmy jednak, na czym dokładnie polega ten korzystny wpływ - opowiada dr Wiebke Schlörmann.
Niemcy wykazali, że orzechy są dobre m.in. dlatego, że aktywują mechanizmy usuwania czy unieczynniania reaktywnych form tlenu (RFT). RFT mogą zaś uszkadzać DNA, prowadząc do nowotworzenia.
Autorzy publikacji z pisma Molecular Carcinogenesis badali 5 rodzajów orzechów: makadamia, włoskie, laskowe, a także migdały i pistacje. Orzechy sztucznie trawiono w probówkach, a następnie badano działanie "papki" na linie komórkowe. Okazało się, że dochodziło do zwiększenia aktywności ochronnych enzymów: 1) dysmutazy ponadtlenkowej, która katalizuje dysmutację anionorodnika ponadtlenkowego, oraz 2) katalazy, która katalizuje proces rozkładu nadtlenku wodoru do wody i tlenu. Dodatkowo produkty trawienia wywoływały programowaną śmierć komórek nowotworowych (apoptozę).
Byliśmy w stanie wykazać, że efekt ten występuje w przypadku wszystkich badanych orzechów - podkreśla prof. Michael Glei. Kolejnym krokiem naukowców ma być ustalenie, czy prażenie go przypadkiem nie zmniejsza.
Jak wyjaśniają Niemcy, badano wpływ fermentowanych orzechów na geny odpowiedzialne za detoksykację (CATSOD2GSTP1GPx1) i cykl komórkowy (p21CCND2), a także na namnażanie i apoptozę linii LT97 gruczolaka jelita grubego oraz pierwotnych komórek nabłonka jelita grubego.
Przesącz z fermentacji orzechów hamował wzrost komórek LT97 i zwiększał poziom wczesnych komórek apoptycznych oraz aktywność kaspazy 3 (jednej z najważniejszych kaspaz wykonawczych procesu apoptozy). Aktywność kaspazy 3 nie zmieniała się za to w pierwotnych komórkach nabłonkowych.