Naukowcy odkryli jeden ze sposobów, w jakim komórki odpornościowe stają się dysfunkcyjne wraz z wiekiem, prowadząc do procesów zapalnych, które odgrywają rolę w większości chorób związanych z wiekiem – od raka po osłabienie funkcji poznawczych. Wstępne badanie wskazuje na możliwość odwrócenia dysfunkcji immunologicznej, a co za tym idzie, istnieje możliwość opracowania specjalistycznych terapii przeciwdziałających starzeniu się.
Wraz z wiekiem, ludzki układ odpornościowy staje się coraz bardziej dysfunkcyjny, przez co może wolniej reagować na infekcje, a w niektórych przypadkach, wadliwe komórki odpornościowe zaczynają atakować zdrowe komórki, powodując przewlekłe stany zapalne niskiego stopnia. Niektórzy badacze zakładają, że to przewlekłe zapalenie odgrywa główną rolę w wielu chorobach związanych z wiekiem, szczególnie w mózgu.
Neurolodzy z Uniwersytetu Stanforda zastanawiali się co może być przyczyną związanej z wiekiem dysfunkcji odpornościowej i czy ta przewlekła aktywność zapalna może odgrywać rolę w osłabieniu funkcji poznawczych. Kluczowe pytanie brzmi - czy można spowolnić lub odwrócić ten szkodliwy mechanizm?
W swoich badaniach neurolodzy skupili się na hormonie o nazwie prostaglandyna E2. Wcześniej stwierdzono, że poziom tego konkretnego hormonu wzrasta wraz z wiekiem. Wiadomo również, że prostaglandyna E2 promuje aktywność zapalną w komórkach odpornościowych.W pierwszej kolejności naukowcy określili, w jaki sposób prostaglandyna E2 inicjuje aktywność zapalną makrofagów – białych krwinek odpornościowych. Podczas eksperymentów na zwierzętach i testów na komórkach ludzkich in vitro odkryto kompleksowy łańcuch zdarzeń pokazujący, w jaki sposób hormon prostaglandyna E2 bezpośrednio wyzwala dysfunkcjonalną aktywność zapalną makrofagów.
W dalszej części badań potwierdzono, że starsze makrofagi wytwarzają znacznie więcej prostaglandyny E2 niż ich młodsze odpowiedniki. Oprócz tego, te starzejące się makrofagi mają większą liczbę powierzchniowych receptorów EP2, które wiążą prostaglandynę E2.
Ostatnia część badań dotyczyła hamowania mechanizmu prostaglandyna E2-EP2. Wstępne eksperymenty in vitro ujawniły transformację starych komórek makrofagów, gdy ten mechanizm został zakłócony. Zanikły cechy zapalne, a stare komórki zostały skutecznie odmłodzone. Hamowanie tego mechanizmu w starszych mysich modelach osłabienia funkcji poznawczych dało jeszcze bardziej imponujące wyniki - stare myszy otrzymujące eksperymentalny lek blokujący wiązanie prostaglandyna E2-EP2 wykazały odwrócenie spadku funkcji poznawczych, a podczas serii testów poznawczych osiągnęły wyniki porównywalne do młodych myszy.
Neurolodzy wskazują, że opisany wyżej mechanizm może odmładzać mózg. Jednak jest to dopiero wstępne odkrycie, które wymaga potwierdzenia na człowieku. Jeśli podobne korzystne efekty zostaną uzyskane podczas testów klinicznych na ludziach, w przyszłości z pewnością powstaną specjalne terapie odmładzające oraz cofające demencję.
